INFORMATIONEN ZUR HANDARTHROSE
Formen der Arthrose
Prinzipiell können alle Gelenke des Körpers betroffen sein - an dieser Stelle möchten wir jedoch insbesondere auf die Handarthrose eingehen. Aufgrund ihrer Ursachen unterteilt man die Arthrose in eine primäre und eine sekundäre Form.
Bei der häufigeren primären Arthrose handelt es sich um einen langsam fortschreitenden Prozess. Er beginnt in der Regel nach dem 45. Lebensjahr und betrifft vorwiegend die am stärksten durch Gewicht belasteten Knie- und Hüftgelenke und die untere Wirbelsäule. Als Ursachen werden Übergewicht und genetische Faktoren diskutiert. Bei der Handarthrose spielen insbesondere zuletzt genannte familiäre Dispositionen eine Rolle.
Die sekundäre Arthrose unterscheidet sich maßgeblich von der primären Form: sie tritt oft vor dem 40. Lebensjahr auf und ihre Ursachen sind klar definiert. Hierzu zählen Fehlstellungen, länger zurückliegende Verletzungen, Gelenkinfektionen, Stoffwechselstörungen, Immunerkrankungen, Gelenkoperationen und die Dauermedikation bestimmter Arzneimittel. Die sekundäre Form der Arthrose ist besonders typisch für Arthroseerscheinungen an Hand und Fingern.
Aufbau und Funktion der Gelenke
Gelenke sind die bewegliche Verbindung von Knochen. Zwar sind nicht alle Gelenke gleich aufgebaut, es gibt aber ein Bauprinzip, das alle Gelenke gemeinsam haben. Dazu gehören folgende Strukturen:
• knöcherner Gelenkkopf und Gelenkpfanne, die idealerweise aufeinander passen
• mit Knorpel überzogene Gelenkflächen
• Gelenkkapsel und Gelenkbänder, die das Gelenk umgeben
• zusätzlich ‚Bauteile’ bei einigen Gelenken, wie Menisken (Kniegelenk) oder Disken (Wirbelsäule)
• "Innenhaut" (Membrana synovialis), bildet die innere Schicht der Gelenkkapsel
• "Gelenkschmiere“ (Synovia), wird von der Gelenkinnenhaut produziert
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Das Innere der Gelenkknochen bzw. -körper besteht aus feinen Knochenbälkchen (Schwammknochen = Spongiosa), die - ähnlich der Konstruktion eines Brückenpfeilers - sehr stabil und tragfähig sind und somit Zug- und Druckkräfte optimal auffangen können. Die Spongiosa sind von vielen feinen Blutgefäßen (Kapillaren) durchzogen und das enthaltene rote Knochenmark sorgt für die Bildung lebensnotwendiger Blutzellen (Erythrozyten, Leukozyten etc.). Die Knochenrinde (Kompakta) ist wesentlich dichter und noch stabiler als der innere schwammartige Bereich.
Alle Knochen werden von einer bindegewebigen Knochenhaut (Periost) umhüllt. Diese ernährt, ‚reinigt’ und erneuert die Knochensubstanz. Auch sie ist von Kapillaren durchsetzt, über die Aufbau- und Nährstoffe (u.a. Sauerstoff, Phosphate und Kalzium) angeliefert und Stoffwechselabfallprodukte abtransportiert werden. Der Knochen gleicht somit einer ‚Dauerbaustelle’, mit - je nach Belastung und Gebrauch – Auf- oder Abbau der Knochensubstanz.
Welche Mechanismen und Stoffwechselreaktionen sind für die Arthrose verantwortlich?
Soweit man heute weiß, führen Verletzung und Aufrauung des Gelenkknorpels durch Abnutzung zur Arthrose. Die Knorpelschicht verliert ihre glänzende und glatte Oberfläche, wird dünner, rau und rissig. Das kann soweit gehen, dass der darunter liegende Knochen blank liegt, d.h. sich eine so genannte Knorpelglatze zeigt. In massiven Fällen kann sogar die gesamte Knorpelschicht abgenutzt werden.
Ist der Knorpel derart geschädigt, so greift der Prozess mit der Zeit auf den Knochen über, d.h. die angrenzende Knochenstruktur verändert sich. Der Gelenkknochen reagiert mit übermäßiger Bildung neuer Knochensubstanz (Knochenwülste). Hierdurch kommt es zu Veränderungen der ursprünglichen Gelenkform und damit zu deutlichen Funktionseinschränkungen der betroffenen Gelenke.
Schmerzen entstehen erst, wenn die nervenreiche Gelenkinnenhaut entzündet ist. Der Knorpelabrieb per se verursacht keine Schmerzen, da im Knorpelgewebe keine schmerzübertragenden Nervenfasern vorhanden sind. Neben der mechanischen Schädigung durch abgeriebene Knorpel- und Knochenpartikel – ähnlich wie „Sand im Getriebe“- werden die Gewebe zusätzlich biochemisch zerstört. Aus den geschädigten Geweben werden Enzyme und Kalziumkristalle freigesetzt, die das Kollagenfasergerüst nach und nach auflösen. Die hierdurch gereizte Gelenkinnenhaut reagiert mit Schwellung und vermehrter Synoviaproduktion, ein Gelenkerguss entsteht. Im Zuge der Abwehreaktion auf die beschriebenen Vorgänge verändert sich die Gelenkflüssigkeit und enthält zunehmend Entzündungszellen. In dieser Phase werden auch Botenstoffen (Prostaglandine) freigesetzt, die für die Ausbreitung der Schmerzreaktion verantwortlich sind und zugleich das Entzündungsgeschehen (Schmerz, Schwellung, Erwärmung) in Gang halten.
